این یک ترس رایج است که مشکلات حافظه بخشی اجتنابناپذیر از پیر شدن است. با این حال، تحقیقات پیشگامانه جدید از دانشگاه ویرجینیا تک این تصور را به چالش میکشد و نشان میدهد که زوال حافظه مرتبط با سن نه تنها قابل مدیریت، بلکه به طور بالقوه قابل بازگشت است. 🧐
در دو مطالعه مکمل، تیمی به رهبری دانشیار تیموتی جروم نشان دادهاند که تغییرات مولکولی خاصی در مغز عامل اصلی کاهش حافظه هستند و با هدفگیری دقیق این تغییرات، میتوان عملکرد حافظه را بازیابی کرد. این آزمایشها که بر روی موشهای مسن – مدلی رایج برای مطالعه پیری شناختی انسان – انجام شده، بارقهای از امید را برای درمان زوال شناختی مرتبط با سن ارائه میدهد.
جروم میگوید: «از دست دادن حافظه بیش از یک سوم افراد بالای ۷۰ سال را تحت تأثیر قرار میدهد و یک عامل خطر اصلی برای بیماری آلزایمر است. این کار نشان میدهد که زوال حافظه با تغییرات مولکولی خاصی مرتبط است که میتوان آنها را هدف قرار داد و مطالعه کرد… اگر بتوانیم بفهمیم در سطح مولکولی چه چیزی آن را هدایت میکند، میتوانیم شروع به درک این کنیم که در زوال عقل چه مشکلی پیش میآید و در نهایت از آن دانش برای هدایت رویکردهای جدید درمانی استفاده کنیم.»
تنظیم دقیق مسیرهای مولکولی مغز
اولین مطالعه به بررسی یک فرآیند مولکولی پیچیده به نام پلییوبیکوئیتیناسیون K63 پرداخت. این فرآیند را مانند یک سیستم «برچسبگذاری» سلولی در نظر بگیرید که به پروتئینها دستور میدهد چگونه رفتار کنند و ارتباط روان بین نورونها را برای شکلگیری حافظه تضمین میکند. محققان دریافتند که پیری این سیستم را در دو منطقه کلیدی مغز از تعادل خارج میکند.
- در هیپوکامپ (منطقهای حیاتی برای تشکیل و بازیابی خاطرات)، این برچسبهای مولکولی با افزایش سن زیاد میشوند. تیم تحقیقاتی با استفاده از ابزار پیشرفته ویرایش ژن CRISPR-dCas13، با موفقیت این سطوح را کاهش داد که منجر به بهبود حافظه در موشهای مسن شد.
- برعکس، در آمیگدال (مرکز حافظه هیجانی)، فعالیت این فرآیند با افزایش سن کاهش مییابد. محققان با کاهش بیشتر آن، شاهد بهبود عملکرد حافظه بودند.
جروم توضیح داد: «در هر دو منطقه، تنظیم این یک فرآیند مولکولی به بهبود حافظه کمک کرد.» این یافته بر تعادل ظریفی که برای عملکرد بهینه مغز لازم است، تأکید میکند.
بیدار کردن یک ژن خفته حافظه
مطالعه دوم بر روی یک ژن قدرتمند به نام IGF2 متمرکز بود که به عنوان حامی مهمی برای شکلگیری حافظه شناخته میشود. با افزایش سن، این ژن اغلب در هیپوکامپ به صورت شیمیایی خاموش میشود؛ فرآیندی که توسط متیلاسیون DNA هدایت میشود، جایی که برچسبهای شیمیایی به طور مؤثری ژن را خاموش میکنند.
تیم علمی با استفاده از یک ابزار دیگر CRISPR (CRISPR-dCas9)، توانست این برچسبهای خاموشکننده را با دقت حذف کند. نتیجه چه بود؟ ژن IGF2 دوباره فعال شد و موشهای مسن بهبود قابل توجهی در حافظه خود نشان دادند. 🧬
جروم گفت: «ما اساساً ژن را دوباره روشن کردیم. وقتی این کار را انجام دادیم، حیوانات مسنتر عملکرد بسیار بهتری داشتند. حیوانات میانسالی که هنوز مشکلات حافظه نداشتند، تحت تأثیر قرار نگرفتند، که به ما میگوید زمانبندی مهم است. باید زمانی مداخله کنید که اوضاع شروع به خراب شدن میکند.»
رویکردی چندوجهی به پیری مغز
این دو مطالعه در کنار هم تصویر روشنی را ترسیم میکنند: زوال حافظه در دوران پیری یک مشکل واحد نیست، بلکه یک مسئله پیچیده است که شامل چندین سیستم مولکولی به هم پیوسته است که در طول زمان تغییر میکنند. با شناسایی و اصلاح این اختلالات خاص، دانشمندان در حال هموار کردن راه برای درمانهای آینده هستند که ممکن است روزی بتواند زوال شناختی را در انسان معکوس کند و خط دفاعی جدیدی در برابر بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند آلزایمر ارائه دهد.
این کار پیشگامانه که توسط دانشجویان تحصیلات تکمیلی متعهد، ییون بائه و شانون کینکید، هدایت شده است، بر قدرت تحقیقات مشترک در پیش بردن مرزهای آنچه در علوم اعصاب و پیری ممکن میپنداشتیم، تأکید میکند.