مطالعهای عمیق در دنیای پیچیده زیستشناسی سلولی، محققان در CU Boulder پیشرفت چشمگیری در درک چگونگی تکثیر سلولهای سرطانی داشتهاند. مطالعه آنها که در نشریه Science Advances منتشر شده، نوری بر آنزیم CDK7، تنظیمکننده اصلی رشد سلول، میافکند. این تحقیق نشان میدهد که مهارکنندههای CDK7 میتوانند به سرعت مسیرهای بیان ژن را که سوخت تکثیر سلول در بافتهای مختلف را تامین میکنند، متوقف کنند. این کشف میتواند راه را برای درمانهای هدفمندتر سرطان با عوارض جانبی کمتر هموار کند.
نقش CDK7 به عنوان یک “تنظیمکننده اصلی” مدتهاست که مورد توجه بوده است، زیرا آنزیمهای دیگری را فعال میکند که تقسیم سلولی را آغاز میکنند و بر بیان ژن تأثیر میگذارند. مطالعه جدید نشان میدهد که CDK7 عوامل رونویسی را کنترل میکند، که تعیین میکنند چه زمانی و چگونه ژنها بیان میشوند. در حالی که CDK7 برای رشد طبیعی ضروری است، اغلب توسط سرطانهای تهاجمی برای هدایت رشد کنترل نشده ربوده میشود.
مهارکنندههای CDK7 در آزمایشهای بالینی نویدبخش بودهاند، اما مکانیسم عمل و عوارض جانبی مرتبط با آنها همچنان نگرانکننده است. با استفاده از مهارکننده CDK7 بر روی سلولهای بافت انسانی سرطانی و استفاده از تکنیکهای محاسباتی پیشرفته، محققان مشاهده کردند که مجموعهای اصلی از عوامل رونویسی مسئول تکثیر سلول در عرض 30 دقیقه خاموش میشوند. این به یک مکانیسم جهانی اشاره دارد که CDK7 از طریق آن تکثیر سلول را کنترل میکند.
علاوه بر این، این مطالعه نقش پروتئین رتینوبلاستوما 1 (RB1)، یک سرکوبگر تومور را برجسته میکند، که به نظر میرسد هنگام مهار CDK7، عوامل رونویسی را خفه میکند. این یافته میتواند استراتژیهای درمانی جدیدی را برای هدف قرار دادن RB1 باز کند، که پرداختن به آن با دارو دشوار بوده است.
پیامدهای این تحقیق گسترده است و نشان میدهد که ممکن است بتوان درمانهایی را توسعه داد که عملکردهای بیماریزای CDK7 را به طور انتخابی غیرفعال کنند و در عین حال نقشهای مفید آن را حفظ کنند. این میتواند منجر به درمانهای دقیقتر سرطان شود که آسیب جانبی کمتری به سلولهای سالم وارد میکند. درباره این تحقیق پیشگامانه بیشتر بیاموزید:
https://phys.org/news/2025-03-unravels-mystery-cancer-fueling-enzyme.html